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Taltz® (ixékizumab)

L'ensemble des documents de référence pour Taltz (le résumé des caractéristiques du produit (RCP), la notice, l’ensemble des avis de transparence et, le cas échéant, les manuels d'utilisation ou la Fiche d’information thérapeutique) est disponible et consultable en ligne

Ces éléments d’information sont fournis en réponse à votre question d’information médicale et peuvent contenir des données ne faisant pas partie des indications validées dans nos autorisations de mise sur le marché. Pour une information complète, se reporter au Résumé des Caractéristiques du Produit.

Taltz® (ixékizumab): Quel est le mécanisme d'action ?

L’ixékizumab est un anticorps monoclonal IgG4 qui se lie spécifiquement et avec une affinité élevée (< 3 pM) à l’interleukine 17A, une ctyokine pro-inflammatoire.

FR_cFAQ_IXE011_MECHANISM_OF_ACTION_GENERAL
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Fonctionnement de l'ixékizumab, structure et pharmacologie

Des concentrations élevées d’IL-17A ont été associées à la pathogenèse

  • du psoriasis en favorisant la prolifération et l’activation des kératinocytes,
  • du rhumatisme psoriasique et de la spondyloarthrite axiale en provoquant une inflammation qui entraîne des lésions osseuses érosives et une néoformation osseuse pathologique.1

La neutralisation de l’IL-17A par l’ixékizumab inhibe ces phénomènes.1

L’ixékizumab ne se lie pas aux ligands

  • IL-17B,
  • IL-17C,
  • IL-17D,
  • IL-17E ni,
  • IL-17F.1

Les essais de liaison in vitro ont confirmé que l’ixékizumab ne se lie pas

  • aux récepteurs humains Fcγ I, IIa et IIIa ni,
  • au composant du complément C1q.1

L'IL-17A est une cytokine pro-inflammatoire par sa capacité à activer et à recruter les polynucléaires neutrophiles. Comme illustré dans Production d'IL-17A, l'IL-17A peut être produite par un grand nombre de cellules.2-4

Production d'IL-17A3-6

Gauche : différentes cytokines produites par les lymphocytes Th17. Les lymphocytes Th17 produisent également des chimiokines.
Droite : différents types de cellules produisant l'IL-17A.
Abréviations : CCL20 = ligand 20 de la chimiokine (motif C-C) et IL-22 ; GM-CSF = facteur stimulant la prolifération des macrophages et des cellules de la lignée granuleuse ; IL = interleukine ; LTi = cellule inductrice de tissu lymphoïde ; cellules NK = cellules tueuses naturelles ; NKT = lymphocytes tueurs naturels ; Th17 = T-helper de type 17.

Membres de la famille de l'IL-17A

L'IL-17 peut être composée soit d'un homodimère IL-17A soit d'un hétérodimère IL-17A/IL-17F.

IL-17A se lie au récepteur IL-17RA composé de 2 sous unités IL-17-RA et 1 sous-unité IL-17RC.7

IL-17A appartient à une large famille de cytokine contenant IL-17A, IL-17B, IL-17C, IL-17D, and IL-17E (Famille de cytokines et récepteurs de l’interleukine-17).

Famille de cytokines et récepteurs de l’interleukine-178

Abréviation : IL = interleukin.

Effets pharmacodynamiques

Sur la base des données des biopsies de peau psoriasiques issues d’une étude de phase I, on observe une tendance liée à la dose en faveur

  • d’une diminution de l’épaisseur de l’épiderme,
  • du nombre
    • de kératinocytes,
    • de lymphocytes T et
    • de cellules dendritiques en prolifération ainsi que 
  • des diminutions des marqueurs de l’inflammation locale

entre le stade initial et le jour 43.1

En conséquence, le traitement par ixékizumab réduit

  • l’érythème,
  • l’induration et
  • la desquamation présente

dans les lésions de psoriasis en plaques.1

Il a été observé que Taltz réduisait (après 1 semaine de traitement) le taux de protéine C réactive, qui est un marqueur de l’inflammation.1

Références

1Taltz [Résumé des Caractéristiques du Produit]. Eli Lilly and Company (Ireland) Limited, Irlande.

2Cua DJ, Tato CM. Innate IL-17-producing cells: the sentinels of the immune system. Nat Rev Immunol. 2010;10(7):479-489. http://dx.doi.org/10.1038/nri2800

3Gaffen SL. Structure and signalling in the IL-17 receptor family. Nat Rev Immunol. 2009;9(8):556-567. http://dx.doi.org/10.1038/nri2586

4Lin AM, Rubin CJ, Khandpur R, et al. Mast cells and neutrophils release IL-17 through extracellular trap formation in psoriasis. J Immunol. 2011;187(1):490-500. http://dx.doi.org/10.4049/jimmunol.1100123

5Krueger JG, Fretzin S, Suárez-Fariñas M, et al. IL-17A is essential for cell activation and inflammatory gene circuits in subjects with psoriasis. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(1):145-154.e9. http://dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2012.04.024

6Maddur MS, Miossec P, Kaveri SV, Bayry J. Th17 cells: biology, pathogenesis of autoimmune and inflammatory diseases, and therapeutic strategies. Am J Pathol. 2012;181(1):8-18. http://dx.doi.org/10.1016/j.ajpath.2012.03.044

7Chiricozzi A, Krueger JG. IL-17 targeted therapies for psoriasis. Expert Opin Investig Drugs. 2013;22(8):993-1005. http://dx.doi.org/10.1517/13543784.2013.806483

8Martin DA, Towne JE, Kricorian G, et al. The emerging role of IL-17 in the pathogenesis of psoriasis: preclinical and clinical findings. J Invest Dermatol. 2013;133(1):17-26. http://dx.doi.org/10.1038/jid.2012.194

revue le : July 22, 2021

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