Information
détaillée
Le
glucagon augmente la glycémie par activation des récepteurs
hépatiques du glucagon, stimulant ainsi
la
dégradation du glycogène hépatique et
la
libération de glucose par le foie.1
Le
glucagon en poudre nasale est efficace pour traiter l’hypoglycémie
uniquement si les réserves de glycogène hépatique
sont suffisantes.1
Le
glucagon n’étant que peu ou pas efficace en cas de
privation de nourriture, d’insuffisance surrénalienne,
d’abus chronique d’alcool ou d’hypoglycémie
chronique, ces états nécessitent l’administration
de glucose.1
Régulation
du glucose et dégradation du glycogène
L'insuline
et le glucagon sont des hormones contre-régulatrices
dépendantes du glucose, secrétées par le
pancréas, qui agissent pour maintenir la glycémie dans
des limites normales en contrôlant les taux d'utilisation et de
production du glucose.2
Le
foie joue un rôle essentiel pour préserver l'homéostasie
glycémique en maintenant un équilibre entre la
production de glucose et le stockage du glucose sous forme de
glycogène.2
Après
la prise d'aliments, la glycémie augmente et de l'insuline est
libérée par les cellules β pancréatiques.
Le glucose est alors absorbé et stocké sous forme de
glycogène dans le foie et la production de glucose par le foie
est inhibée. L'augmentation des concentrations d'insuline
inhibe la sécrétion de glucagon par les cellules α
pancréatiques.2
À
jeun, les concentrations d'insuline diminuent et du glucagon est
sécrété par les cellules α
pancréatiques. La production hépatique de glucose est
alors déclenchée afin de fournir du glucose à
l'organisme et de répondre à ses besoins en énergie.
L'élévation des concentrations de glucagon inhibe la
sécrétion d'insuline par les cellules β
pancréatiques.2
Le
glucose hépatique est produit par
la
glycogénolyse ou dégradation du glycogène en
glucose, et
la
néoglucogenèse ou production endogène de
glucose.2
La
quantité de glycogène stockée dans le foie est
limitée et peut être diminuée dans certaines
maladies, en cas de jeûne de longue durée ou de
dénutrition, ainsi qu'après une activité
physique intense ou prolongée.2-5
En
cas de déplétion du glycogène, les réserves
de glycogène peuvent ne pas être suffisantes pour que le
glucagon administré soit efficace pour traiter
l'hypoglycémie.6
Références
1.
Baqsimi [résumé des caractéristiques du
produit]. Eli Lilly Nederland B.V., The Netherlands.
2.
Sharabi K, Tavares CD, Rines AK, Puigserver P. Molecular
pathophysiology of hepatic glucose production. Mol Aspects Med.
2015;46:21-33. https://doi.org/10.1016/j.mam.2015.09.003
3.
Trefts E, Williams AS, Wasserman DH. Exercise and the regulation of
hepatic metabolism. Prog Mol Biol Transl Sci.
2015;135:203-225. https://doi.org/10.1016/bs.pmbts.2015.07.010
4.
Han HS, Kang G, Kim JS, et al. Regulation of glucose metabolism from
a liver-centric perspective. Exp Mol Med. 2016;48:e218.
https://doi.org/10.1038/emm.2015.122
5.
Holloszy JO, Kohrt WM. Regulation of carbohydrate and fat metabolism
during and after exercise. Annu Rev Nutr. 1996;16:121-138.
https://doi.org/10.1146/annurev.nu.16.070196.001005
6.
Données Internes. Eli Lilly and Company et/ou l’une de
ses filiales
Glossaire
GN = glucagon
nasal (glucagon en poudre nasale)