Tras la administración oral, baricitinib (BARI) se absorbe rápidamente con un tiempo al que se alcanza la concentración máxima (t_max) medio de aproximadamente 1 hora (intervalo 0,5 - 3,0 h) y una biodisponibilidad absoluta de aproximadamente un 79% (CV = 3,94%).1

La ingesta de alimento condujo a una disminución de la exposición de hasta un 14%, una disminución de la concentración máxima (C_max) de hasta un 18% y un retraso del tmax de 0,5 horas. La administración con las comidas no se asoció con un efecto clínicamente relevante sobre la exposición.1

El volumen medio de distribución tras la administración mediante perfusión intravenosa fue de 76 l, lo que indica la distribución de baricitinib en los tejidos. Baricitinib se une en aproximadamente un 50% a proteínas plasmáticas.1

Baricitinib se metaboliza a través del citocromo CYP3A4, aunque se ha observado que solo el 10 % de la dosis se somete a biotransformación.1

No hubo metabolitos cuantificables en plasma. En un estudio de farmacología clínica, baricitinib se excretó de forma predominante en orina (69%) y heces (15%) como principio activo inalterado y solo se identificaron 4 metabolitos oxidativos menores (3 en orina; 1 en heces), lo que constituye aproximadamente un 5% y un 1% de la dosis, respectivamente.1

In vitro, baricitinib es:

• un sustrato del CYP3A4, transportador de aniones orgánicos (OAT3), P-glucoproteína (Pgp), proteína de resistencia del cáncer de mama (BCRP) y proteína de extrusión de fármacos y toxinas (MATE2-K), y
• puede ser un inhibidor clínicamente relevante del transportador OCT1.1

A concentraciones clínicamente relevantes, baricitinib no es un inhibidor de los transportadores:

• OAT1, OAT2, OAT3,
• OCT2,
• OATP1B1, OATP1B3,
• BCRP,
• MATE1 y MATE2-K.1
  

La eliminación renal es el principal mecanismo de aclaramiento de baricitinib a través de la filtración glomerular y la secreción activa por

• OAT3,
• Pgp,
• BCRP y
• MATE2-K.1

En un estudio de farmacología clínica aproximadamente un 75% de la dosis administrada se eliminó por la orina, mientras que alrededor de un 20% de la dosis se eliminó en las heces.1

El aclaramiento aparente medio (Cl/F) y la semivida en pacientes con artritis reumatoide fue 9,42 l/h (CV = 34,3%) y 12,5 h (CV = 27,4%), respectivamente. La C_max y el área bajo la curva de concentración-tiempo (AUC, por sus siglas en inglés "area under the concentration-time curve") en el estado estacionario fueron 1,4 y 2,0 veces mayores, respectivamente, en pacientes con artritis reumatoide en comparación con voluntarios sanos.1

El aclaramiento aparente medio (Cl/F) y la semivida en pacientes con dermatitis atópica fue 11,2 l/h (CV = 33,0%) y 12,9 h (CV = 36,0%), respectivamente. La C_max y el AUC en el estado estacionario en pacientes con dermatitis atópica fueron 0,8 veces las observadas en artritis reumatoide.1