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Olumiant® (Baricitinib)
La siguiente información se proporciona en respuesta a su consulta y no está destinada a la promoción del medicamento.
La alopecia areata es un trastorno autoinmunitario de caída del cabello en placas numulares (caída del cabello no cicatricial). La caída del cabello varía, desde una única placa bien definida, hasta varias placas diferenciadas o solapadas, pasando por pérdida de pelo en todas las zonas capilares, denominada "alopecia universal". Las causas de la alopecia areata son complejas, y la evolución de la enfermedad es impredecible.1
En la alopecia areata, la naturaleza cíclica del crecimiento del cabello está alterada.1 Se cree que esto es consecuencia de la pérdida del privilegio inmunitario del folículo piloso, un mecanismo complejo que:
La pérdida del privilegio inmunitario permite que células inmunitarias, como los linfocitos citolíticos naturales (LCN) o natural killer (NK), y los linfocitos T CD8+, se infiltren en el folículo piloso, lo que provoca un “enjambre” inflamatorio alrededor del bulbo piloso. Esto va acompañado de:
Esta respuesta activa la vía de las janus quinasas y del transductor de señales y activador de la transcripción (JAK-STAT).5,6
La vía JAK-STAT se activa cuando la unión del ligando induce la dimerización de las subunidades del receptor. Las JAK asociadas al receptor se unen entonces al trifosfato de adenosina (ATP) y se activan. La posterior activación de los factores de transcripción STAT, que se trasladan al núcleo, regula la transcripción de los genes implicados en la producción de citocinas proinflamatorias responsables del mantenimiento de la enfermedad en la alopecia areata.5-8
Baricitinib (BARI) es un inhibidor selectivo y reversible de la familia JAK de proteínas tirosina quinasa, en particular de las janus quinasas JAK1 y JAK2, y presenta menor selectividad por la tirosina quinasa 2 (TYK2) y la JAK3.9,10
Baricitinib modula la ruta JAK-STAT y, por tanto, la señalización de las citocinas, mediante la ocupación transitoria del sitio de unión de la ATP en las JAK. Con ello se inhibe la fosforilación de las JAK y la posterior fosforilación y activación de las STATs.11
La inhibición de las janus quinasas por parte de BARI es transitoria y reversible.9 Baricitinib inhibe la señalización de la ruta JAK-STAT durante una parte del día. La inhibición máxima se produce entre 1 y 2 horas después de la dosis, y los valores iniciales se alcanzan de nuevo transcurridas entre 16 y 24 horas.10
En el vídeo del siguiente enlace se muestra una representación visual del mecanismo de acción de baricitinib en la alopecia areata.
Abreviatura: JAK = janus quinasa
Nota. Para ver los subtítulos en español seleccione "cc", "english".
Las enzimas janus quinasas transmiten la señalización de las citocinas actuando en parejas, por ejemplo, JAK1/JAK2, JAK1/JAK3, JAK1/TYK2, JAK2/JAK2, JAK2/TYK2. En los leucocitos humanos, BARI inhibió la fosforilación del STAT inducida por las citocinas y mediada por JAK1/JAK2, JAK1/JAK3, JAK1/TYK2 o JAK2/TYK2, con potencias comparables.12
En ensayos bioquímicos que se realizaron para evaluar la concentración de fármaco necesaria para inhibir un 50 % de la actividad enzimática (IC50), baricitinib mostró:
Sin embargo, a día de hoy se desconoce la relevancia de la inhibición de enzimas JAK específicas para la eficacia terapéutica.
Baricitinib tiene
NOTA: La indicación de baricitinib en alopecia areata, autorizada por las autoridades sanitarias europeas con fecha de junio 2022, está actualmente en trámite ante las autoridades sanitarias españolas para determinar las condiciones de financiación pública.13
1Pratt CH, King LE Jr, Messenger AG et al. Alopecia areata. Nat Rev Dis Primers 2017;3:17011. https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.11
2Ito T. Recent advances in pathogenesis of autoimmune hair loss disease alopecia areata. Clin Dev Immunol. 2013; 2013:348546. https://doi.org/10.1155/2013/348546
3Paus R, Bulfone-Paus S, Bertolini M. Hair follicle immune privilege revisited: the key to alopecia areata management. J Investig Dermatol Symp Proc. 2018;19(1):S12-S17. https://doi.org/10.1016/j.jisp.2017.10.014
4Azzawi S, Penzi LR, Senna MM. Immune privilege collapse and alopecia development: is stress a factor? Skin Appendage Disord. 2018;4(4):236-244. https://doi.org/10.1159/000485080
5Triyangkulsri K and Suchonwanit P. Role of janus kinase Inhibitors in the treatment of alopecia areata. Drug Des Devel Ther. 2018;12:2323-2335. https://doi.org/10.2147/dddt.s172638
6Divito SJ, Kupper TS. Inhibiting Janus kinases to treat alopecia areata. Nat Med. 2014;20(9):989-990. https://doi.org/10.1038/nm.3685
7McInnes IB, Schett G. The pathogenesis of rheumatoid arthritis. N Engl J Med. 2011:8;365(23):2205-2219. https://doi.org/10.1056/nejmra1004965.
8O’Shea JJ, Schwartz DM, Villarino AV, et al. The JAK-STAT pathway: impact on human disease and therapeutic intervention. Annu Rev Med. 2015;66:311-28. http://dx.doi.org/10.1146/annurev-med-051113-024537
9Fridman JS, Scherle PA, Collins R, et al. Selective inhibition of JAK1 and JAK2 is efficacious in rodent models of arthritis: preclinical characterization of INCB028050. J Immunol. 2010;184(9):5298-5307. http://dx.doi.org/10.4049/jimmunol.0902819
10Shi JG, Chen X, Lee F, et al. The pharmacokinetics, pharmacodynamics, and safety of baricitinib, an oral JAK 1/2 inhibitor, in healthy volunteers. J Clin Pharmacol. 2014;54(12):1354-1361. http://dx.doi.org/10.1002/jcph.354
11Schwartz DM, Bonelli M, Gadina M, O’Shea JJ. Type I/II cytokines, JAKs, and new strategies for treating autoimmune diseases. Nat Rev Rheumatol. 2016;12(1):25-36. http://dx.doi.org/10.1038/nrrheum.2015.167
12Data on file, Eli Lilly and Company and/or one of its subsidiaries.
13Olumiant [summary of product characteristics] Eli Lilly Nederland B.V., The Netherlands.
Fecha última revisión: 23 de julio de 2021
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